KRITERIA DIAGNOSA
Gagal nafas akut terjadi ketika PaO2 kurang dari 60 mmHg meskipun tidak adanya administrasi suplemen oksigen dan tidak adanya intracardiac shunt kanan-ke-kiri. PaCO2 pada kegagalan pernafasan akut dapat meningkat, tidak berubah, atau menurun tergantung pada hubungan ventilasi alveolar terhadap produksi metabolisme karbon dioksida. PaCO2 yang lebih tinggi dari 50 mmHg pada keadaan diamana tidak adanya kompensasi pernapasan pada metabolik alkalosis, konsisten dengan diagnosis Gagal napas akut.
Penjelasan paling mungkin untuk PaO2 rendah adalah ventilasi-perfusi yang tak sesuai, shunting intrapulmonal kanan-ke-kiri, dan hipoventilasi alveolar. Pada keadaan dimana PaCO2 meningkat, perhitungan perbedaan arteri-alveolar untuk oksigen (alveolar-arterial difference for oxygen / A-aD02) cukup membantu untuk menentukan apakah hipoksemia arteri ini disebabkan oleh hipoventilasi (kelemahan otot pernafasan, penurunan ventilasi) atau kombinasi dari hipoventilasi dan ketidaksesuaian ventilasi-perfusi (penyakit paru obstruktif kronik). Pada keadaan hipoventilasi alveolar murni A-aD02 adalah normal (tidak lebih dari 15 mmHg), sedangkan A-aD02 meningkat ketika hipoksemia arteri ini disebabkan oleh ketidaksesuaian ventilasi-perfusi dan / atau shunting intrapulmonal kanan-ke-kiri. Meningkatkan konsentrasi oksigen terinspirasi akan meningkatkan oksigenasi arteri di segala kondisi kecuali dalam keadaan yang signifikan (lebih dari 30%) shunting intrapulmonal kanan-ke-kiri.
Kegagalan pernafasan akut dibedakan dari kegagalan pernafasan kronis berdasarkan pada hubungan PaCO2 dengan pH arteri (pHa). Sebagai contoh, Gagal nafas akut biasanya disertai dengan peningkatan PaCO2 mendadak dan penurunan pHa yang sesuai. Sebaliknya, pada gagal nafas kronis, pHa biasanya antara 7,35 dan 7,45 meskipun PaCO2 meningkat. pHa ini mencerminkan kompensasi normal, berdasarkan resorpsi Tubular ginjal terhadap ion bikarbonat.
Selain hipoksemia arteri, gagal nafas biasanya disertai dengan penurunan kapasitas residual fungsional (FRC) dan compliance paru-paru. Pada foto thorax biasanya tampak radioopak bilateral. tekanan oklusi arteri paru biasanya kurang dari 15 mmHg meskipun sering disertai edema paru (lihat Bab 15). Peningkatan resistensi pembuluh darah paru dan hipertensi pulmonal cenderung berkembang ketika kegagalan pernafasan terus berlanjut.
PENGOBATAN
Penatalaksanaan Gagal nafas akut diarahkan pada terapi khusus yang mendukung fungsi oksigenasi dan ventilasi dari paru-paru sampai dapat pulih dari akibat buruk disfungsi paru. Tiga prinsip utama dalam pengelolaan kegagalan pernafasan akut yaitu : (1) koreksi hipoksemia arteri, 2) penghapusan kelebihan karbon dioksida, dan (3) penyediaan jalan napas atas yang paten.
Oksigen tambahan
Koreksi hipoksemia arteri dimulai dengan memberikan konsentrasi oksigen terinspirasi yang cukup untuk mempertahankan PaO2 pada 60 mmHg atau lebih tinggi (yang menghasilkan saturasi oksigen hemoglobin arteri lebih dari 90%) untuk hipoksemia arteri akut dan 50 mmHg atau lebih tinggi untuk hipoksemia kronis dengan hypercapnia. Pada keadaan hipoksemia arteri kronis dan hypercapnia, pengatur pernafasan ini dimediasi sebagian besar oleh hipoksemia arteri; normalisasi cepat PaO2 dengan oksigen berlebihan dapat mengakibatkan depresi ventilasi, hypercapnia lebih lanjut, dan koma. Hal ini juga penting untuk menyadari bahwa konsentrasi oksigen terinspirasi yang tinggi mungkin beracun terhadap paru-paru.
Suplementasi oksigen dapat diberikan kepada pasien yang bernafas spontan menggunakan kanula hidung, masker Venturi, masker nonrebreathing, atau T-piece yang menempel pada ujung bebas dari tabung trakea. Perangkat tersebut terkadang memberikan konsentrasi oksigen terinspirasi lebih tinggi dari 50%, oleh karena itu metode ini digunakan untuk mengoreksi hipoksemia arteri yang dihasilkan dari ketidak sesuaian ventilasi-perfusi yang ringan sampai sedang. Ketika metode pemberian suplemen oksigen gagal mempertahankan PaO2 di atas 60 mmHg, tekanan saluran udara positif terus menerus (CPAP=continuous positive airway pressure) dengan face mask bisa dicoba. CPAP berfungsi untuk meningkatkan volume paru-paru dengan membuka alveoli yang sebelumnya telah tertutup dan dengan demikian menurunkan intrapulmonary shunting dari kanan ke kiri. Kelemahan dari pendekatan ini adalah bahwa karena menggunakan sungkup yang ketat dapat meningkatkan risiko aspirasi apabila pasien muntah. Pemeliharaan PaO2 di atas sekitar 80 mmHg memiliki sedikit manfaat, sebagai contoh saturasi hemoglobin dengan oksigen hampir 100% pada tingkat ini. Pada beberapa pasien perlu untuk melakukan intubasi trakea dan ventilasi mekanik paru-paru dalam upaya untuk mempertahankan oksigenasi arteri dan ventilasi.
Ventilasi Dukungan mekanik
Jika oksigenasi arteri memadai (PaO2 setidaknya 60 mmHg pernapasan 50% oksigen) tidak dapat diberikan dengan cara non-invasif atau jika ada hipoventilasi progresif dan hiperkarbia yang berhubungan dengan asidosis respiratorik, perlu untuk memberikan ventilasi dukungan mekanik dengan perangkat yang menyediakan tekanan udara positif secara intermiten. Semua metode pemberian tekanan udara positif dalam hubungannya dengan ventilasi mekanik paru-paru memerlukan intubasi trakea. Ada dua jenis ventilasi tekanan positif: volume-cycled dan pressure-cycled.
Volume-Cycled Ventilation
Biasanya, penggunaan ventilasi Volume-Cycled akan memberikan volume tidal tetap, menjadikan tekanan inflasi sebagai variabel dependen. Batas tekanan diatur, dan ketika tekanan inflasi melebihi nilai ini katup pelepas tekanan akan mencegah aliran gas berlebih ke paru-paru pasien. Katup ini mencegah meningkatnya tekanan yang tinggi pada saluran napas dan alveolus yang dapat membahayakan dan akan memperingatkan sesuai dengan perubahan paru yang telah terjadi. Besarnya peningkatan tekanan puncak saluran nafas dapat mencerminkan memburuknya edema paru, perkembangan suatu pneumotoraks, kinking dari tabung trakea, atau adanya sumbat lendir dalam tabung trakea atau saluran nafas besar. Dalam hal ini, volume tidal cenderung dipertahankan meskipun terjadi perubahan tersebut, jelasnya dengan ventilator Volume-Cycled.
Kekerungan dari ventilator Volume-Cycled adalah ketidakmampuan perangkat ini untuk mengimbangi kebocoran pada saluran alat. Misalnya, kebocoran gas di sekitar manset tabung trakea bisa mengakibatkan hipoventilasi meskipun keberlangsungan pengiriman volume ventilasi tidak berubah. Modalitas utama ventilasi dengan Volume-Cycled adalah assist-control ventilation dan synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV)
Assist-Control Ventilation
Pada metode ini, napas disampaikan pada tidal volume preset setiap kali pasien menciptakan saluran udara tekanan negatif kecil dengan menggunakan otot-otot inspirasi. Frekuensi pernapasan preset memastikan bahwa pasien menerima sejumlah yang telah ditetapkan dari pernafasan yang disampaikan secara mekanik bahkan jika upaya inspirasi berhenti.
Synchronizes Intermittent Mandatory Ventilation
Teknik SSIMV memungkinkan pasien untuk bernafas dengan frekuensi nafas spontan dan volume tidal ketika menit tertentu ventilasi disampaikan dari ventilator. Rangkaian pengiriman gas dimodifikasi untuk menyediakan aliran udara yang cukup untuk bernafas spontan dan untuk memungkinkan napas yang seharusnya secara periodik yang sinkron melalui upaya inspirasi pasien. Keuntungan teoritis dari SIMV dibandingkan dengan Assist-Control Ventilasi termasuk penggunaan otot-otot pernapasan kontinyu, menurunkan rata-rata tekanan intrathoracal, pencegahan alkalosis respiratorik, dan meningkatkan koordinasi ventilator pasien.
Auto-Positive End-Expiratory Pressure (Tekanan ekspirasi akhir positif otomatis)
Obstruksi jalan nafas dapat mengganggu pernafasan pasif sejauh pernafasan volume tidal sebelumnya tidak lengkap pada saat napas secara mekanik terjadi. Akibatnya, tekanan saluran udara positif dijaga sepanjang siklus pernafasan. Tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP=Positive End-Expiratory Pressure) yang berhasil disebut juga auto-PEEP atau PEEP intrinsik.
Ventilasi Pressure- Cycled
Ventilasi Pressure- Cycled memberikan aliran gas ke dalam saluran udara pasien sampai tekanan saluran udara preset tercapai. Dengan ventilasi tekanan saluran udara modus preset ini, volume tidal adalah variabel dependen dan bervariasi berbanding terbalik dengan perubahan resistensi saluran napas.Ventilasi Pressure-Cycled dicirikan oleh pengiriman terus-menerus volume gas yang dikirim sampai selang waktu tertentu atau tekanan saluran udara khusus tercapai.
0 comments — Skip to Comment Box
Post a Comment